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LA SINAPSIS NEURONAL ES CINCO VECES MENOR CON ESTE MAL



Las conexiones entre estas células cerebrales podrían explicar el deterioro cognitivo asociado al Alzheimer


La sinapsis neuronal es cinco veces menor con este mal
Las regiones cerebrales humanas asociadas al Alzheimer tienen hasta un 83% menos de contactos sinápticos. COPY: CSIC.
Los cerebros humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer se caracterizan por presentar regiones con ciertas estructuras patológicas asociadas a la dolencia, como las placas amiloides. El número de contactos sinápticos (uniones interneuronales) en estas zonas son hasta un 83% menores que en aquellas que permanecen alejadas de la influencia de estas estructuras, según demuestra una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
El hallazgo, publicado en 'Journal of Alzheimer’s Disease', se ha realizado a través del estudio de muestras de diferentes regiones cerebrales de cinco donantes que padecieron en vida la enfermedad de Alzheimer. A través de su análisis, el equipo ha logrado reconstruir imágenes en 3D de las muestras que permiten determinar exactamente el número y la distribución espacial de las sinapsis neuronales.
Los resultados, además de mostrar una notable disminución de sinapsis en las regiones afectadas, señalan que, en estas últimas, la distribución espacial de los contactos sinápticos se concentran en los espacios libres que dejan las estructuras patológicas asociadas a la enfermedad.
El investigador del Instituto Cajal Javier de Felipe del CSIC, que desarrolla su actividad en el Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid y que ha liderado la investigación, considera que «estas alteraciones sinápticas suponen una perturbación en las conexiones interneuronales, lo que podría explicar, en parte, el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer».
Esta dolencia afecta a unos 35,6 millones de personas en el mundo y, a pesar de haber sido descubierta hace más de 100 años, De Felipe señala que «aún hoy se desconoce cómo y porqué ciertos circuitos corticales normales se alteran e inducen el deterioro cognitivo».

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